Terapia Post Ciclo

Introducción a la Terapia Post Ciclo

La terapia post ciclo (PCT) es quizás el aspecto más importante del uso de esteroides anabólicos. El concepto de PCT no existía antes de finales de los años ochenta y principios de los noventa, ya que la comprensión de los mecanismos por los cuales los esteroides anabolizantes afectaban al cuerpo no se comprendía completamente durante los años cincuenta, sesenta y setenta. Fue durante este período de tiempo donde los médicos, científicos y usuarios de esteroides anabólicos estaban empezando a aprender sobre la dinámica de los esteroides anabólicos y cómo afectan el sistema endocrino. Se entendió desde el comienzo del uso de esteroides anabólicos que la administración exógena de esteroides anabólicos provocó la activación del circuito de retroalimentación negativa del HPTA (eje testicular hipotálamo hipofisario) y que, como resultado, la producción de testosterona endógena quedaría suprimida y / o apagar. Lamentablemente, durante los primeros períodos de uso de esteroides anabólicos (entre los años 1950 y 1990),

Hoy es una historia muy diferente, donde la comprensión científica y médica del uso de esteroides anabólicos se ha disparado exponencialmente desde los viejos tiempos de la era dorada del culturismo y el uso de esteroides anabólicos en el atletismo. Innumerables desarrollos de compuestos beneficiosos para la recuperación hormonal después del uso de esteroides anabólicos, junto con el aumento de los conocimientos científicos y médicos, han permitido que el uso de esteroides anabólicos y sus alteraciones endocrinas asociadas se conviertan en un esfuerzo mucho más seguro de lo que alguna vez fue. Con el conocimiento adecuado de cómo recuperar de manera adecuada y eficiente los sistemas hormonales y de HPTA del cuerpo a través de la terapia post ciclo (PCT), las personas no solo pueden salir de sus ciclos de esteroides anabólicos mientras se aferran a casi todas sus ganancias musculares,

Tras el uso de esteroides anabólicos exógenos, la mayoría de los usuarios experimentarán lo que se ha denominado "choque hormonal" o "choque posterior al ciclo", que es un entorno corporal en el que las principales hormonas esenciales para la retención de la masa muscular sido suprimido o apagado Las hormonas clave en cuestión son LH (hormona luteinizante), FSH (hormona folículo estimulante) y, posteriormente (y más importante), testosterona. LH y FSH son conocidas como gonadotropinas, que son hormonas que señalan a las gónadas (testículos) para comenzar o aumentar la producción y secreción de testosterona. Junto con bajos niveles de estas hormonas, el balance total de hormonas totales se descartará, por lo que los niveles de testosterona serán bajos, y la mayoría de las veces (dependiendo de muchos factores), los niveles de estrógeno serán más altos y los niveles de cortisol (un la hormona esteroidea que destruye el tejido muscular) estará en niveles normales. Con los niveles de testosterona bajos y los niveles de cortisol en el rango normal (o alto), el cortisol ahora se convierte en una amenaza para el músculo creado recientemente durante el reciente ciclo de esteroides anabólicos.(La testosterona suprime y contrarresta adecuadamente los efectos catabólicos del cortisol en el tejido muscular). SHBG (globulina de unión a hormonas sexuales) también es una preocupación aquí, que es una proteína que se une a las hormonas sexuales (testosterona) y las deja inactivas, esencialmente "esposándolas" y evitando que ejerzan sus efectos. SHBG también se elevará normalmente durante las semanas posteriores al ciclo como resultado de los niveles suprafisiológicos de andrógenos del reciente ciclo de esteroides anabólicos.

El cuerpo humano normalmente restablecerá este desequilibrio de hormonas y recuperará sus niveles endógenos de testosterona por sí solo con el tiempo sin ayuda, pero los estudios han demostrado que sin la intervención de agentes estimuladores de testosterona, esto ocurrirá en el transcurso de 1 a 4 meses. Evidentemente, este es el tiempo suficiente para que el desequilibrio hormonal cause estragos en el cuerpo y provoque que cualquier individuo pierda la mayor parte o la totalidad de los músculos recientemente adquiridos durante este tiempo. Por lo tanto, todos los usuarios de esteroides anabólicos deben preocuparse por la recuperación hormonal más rápida posible, asistida e impulsada con el uso de compuestos estimulantes de testosterona de la manera apropiada. Además, el intento de permitir que el cuerpo se recupere por sí mismo presentará una probabilidad muy alta de daño endocrino a largo plazo a la HPTA a lo largo del tiempo por el cual el individuo desarrollará hipogonadismo anabólico inducido por esteroides (la incapacidad de fabricar niveles adecuados de testosterona para la resto de su vida). Por lo tanto, es primordial que se utilice una terapia post ciclo adecuada que incluya múltiples compuestos de recuperación para no solo restaurar la función de HPTA a niveles normales lo más rápido posible, sino para evitar cualquier daño permanente posible, que tiene prioridad sobre la preocupación de mantener la masa muscular recientemente ganada.

¿Qué protocolo de terapia de ciclo posterior utilizar?

Existen muchos tipos diferentes de protocolos de terapia post ciclo que se han desarrollado a lo largo de los años y, a primera vista, cualquier persona se sentirá extremadamente confundida sobre la cantidad de opiniones diferentes existentes entre la comunidad de uso de esteroides anabólicos, así como cuántos protocolos de terapia post ciclo establecidos existen. están en existencia. Este artículo presentará el protocolo de terapia post ciclo mejor y más eficiente respaldado por datos científicos válidos y razonamiento lógico. Este artículo también disipará varios mitos en lo que respecta al PCT y describirá cuáles protocolos PCT no deberían seguirse debido a desarrollos recientes más avanzados, así como los recientes entendimientos científicos y médicos sobre cómo debería funcionar un protocolo de terapia posterior al ciclo adecuado. En este punto en el tiempo,

Sin la comprensión adecuada de lo que está ocurriendo específicamente dentro del sistema endocrino durante estas semanas cruciales, así como la falta de comprensión de qué compuestos utilizar, qué hace cada compuesto y cómo utilizarlos adecuadamente, pueden surgir problemas graves.

El HPTA: cómo funciona

El HPTA es el eje testicular hipotálamo hipofisario , que es un eje de glándulas endocrinas interconectadas en el cuerpo que manejan y controlan la producción de testosterona.

El esquema anterior es un diagrama del HPTA. El HPTA regula la cantidad de testosterona que se fabrica y hace circular el cuerpo en cualquier momento dado. Cada individuo está esencialmente programado por su genética (ADN) en cuanto a la cantidad máxima de testosterona que fabricará, y este es el principal factor determinante. Existen otros factores que determinan la cantidad de testosterona que producirá un individuo, y estos incluyen: edad, dieta, composición corporal, hábitos de estilo de vida y actividad física. Todos estos factores juegan un papel en la cantidad de testosterona que un individuo generará en general.

El HPTA funciona bajo lo que se conoce como el ciclo de retroalimentación negativa, por el cual el cuerpo reducirá su fabricación y secreción de testosterona si se detecta demasiada testosterona circulando en el cuerpo, y también se ajustará como tal si se detectan cantidades insuficientes de testosterona. Esta detección y ajuste, conocido como el circuito de retroalimentación negativa, está controlado por el hipotálamo, que se considera esencialmente la glándula "maestra" para todas las funciones endocrinas y hormonales en el cuerpo. El ciclo de retroalimentación negativa es, en última instancia, el intento del cuerpo de mantener la homeostasis hormonal, que se refiere a la regulación de un sistema (en este caso, los sistemas internos del cuerpo) para mantener condiciones favorables estables y constantes. Todas las glándulas endocrinas operan por medio del circuito de retroalimentación negativa de una forma u otra, y en diversos grados, después de la terapia de post ciclo , la preocupación es principalmente con el ciclo de retroalimentación negativa del HPTA.

Dentro de la HPTA, la preocupación durante la terapia post ciclo es la restauración y regulación de las siguientes 5 hormonas para la homeostasis:

- GnRH (hormona liberadora de gonadotropina) 

- LH (hormona luteinizante) 

- FSH (hormona folículoestimulante) 

- Testosterona

El HPTA comienza con el primer punto del eje, el hipotálamo, que detectará la necesidad del cuerpo humano de fabricar más testosterona y liberará cantidades variables de GnRH. GnRH es una hormona que señala el siguiente punto del eje, la glándula pituitaria, para comenzar la fabricación y liberación de dos importantes gonadotropinas: LH y FSH. LH y FSH son dos hormonas que trabajan para señalar el punto del tercer eje, los testículos, para comenzar la producción y secreción de testosterona. Esta es la etapa final de la producción de testosterona en el HPTA.

Hay dos factores hormonales primarios que sirven para inhibir, reducir, suprimir o detener la producción de testosterona en el HPTA:

- Exceso de testosterona 

- Estrógeno en exceso

Aunque existen otras hormonas que inhiben y suprimen la función de la HPTA (como Progestinas y Prolactina), estas son las dos hormonas condicionales principales que son motivo de preocupación. Cuando el hipotálamo detecta niveles excesivos de testosterona y / o estrógeno en el cuerpo (ya sea por el uso de andrógenos exógenos en un ciclo de esteroides anabólicos o de otro modo), el hipotálamo actuará para intentar restablecer el equilibrio esencialmente haciendo lo contrario de lo que era descrito previamente. El hipotálamo reducirá o detendrá su producción de GnRH, lo que detiene la producción de LH y FSH, lo que finalmente reduce o detiene la producción de testosterona. Hasta que se restablezca el ambiente hormonal ideal del hipotálamo, no comenzará la producción de varias hormonas de señalización dentro del HPTA, y esto a menudo requerirá meses de tiempo para que el cuerpo lo haga por sí mismo sin la intervención de ningún agente estimulante de testosterona. La razón de por qué la recuperación de la HPTA toma naturalmente tanto tiempo debería ser muy clara debido al funcionamiento descrito de la HPTA.

Esta comprensión básica de los mecanismos de la HPTA y el circuito de retroalimentación negativa descritos anteriormente es esencial para comprender cómo y por qué debe desarrollarse y utilizarse un programa de terapia post ciclo adecuado siguiendo un ciclo de esteroides anabólicos.

Factores determinantes en dificultad para recuperar el HPTA

Con el uso de esteroides anabólicos, hay varios factores determinantes principales en cuanto a la dificultad que experimentará un individuo en la recuperación de su HPTA y la función de testosterona endógena durante la terapia post ciclo. Son los siguientes factores, sin ningún orden de importancia particular:

1. Respuesta individual 

2. Tipo de esteroides anabólicos utilizados 

3. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular)

1. Respuesta individual: cada individuo responderá de manera diferente a cualquier esteroide químico, compuesto, anabólico, comida o medicamento que exista. Mientras que algunas personas pueden experimentar absolutamente ninguna supresión o apagado de HPTAen absoluto, otras personas pueden experimentar una supresión y apagado severos de HPTA en la medida en que podrían requerir períodos de tiempo mucho más largos para garantizar la recuperación total que la mayoría. Esto, como cualquier otra cosa, es un espectro en el que hay individuos muy "afortunados" que se recuperan muy rápido y fácilmente en un extremo del espectro, y los individuos "desafortunados" que tienen una extrema dificultad para recuperarse durante la terapia posterior al ciclo. Entre los dos extremos está el promedio. Una vez más, esto se debe a la programación genética del individuo en cuanto a cómo responderá el HPTA e intentará mantener la homeostasis.

2. Tipo de esteroide (s) utilizado (s): Todos los esteroides anabólicos presentan supresión o cierre de la HPTA a través de los mecanismos del circuito de retroalimentación negativa, y no hay excepciones a esto. Varios esteroides anabólicos son conocidos como levemente supresivos, mientras que otros son conocidos por ser muy supresivos. Todo esto depende de varias razones diferentes, muchas de las cuales no serán discutidas aquí. En cualquier caso, no importa qué tan leve o grave es un esteroide anabólico ejerce la supresión de HPTA, todos los esteroides anabólicos cuando se utiliza para longitudes de ciclo típicas de semanas eventualmente harán que el HPTA se apague, o al menos suprima severamente su señal hormonal procesos.

3. Duración del ciclo (grado de desensibilización testicular): este es quizás el factor más importante e influyente. A medida que la duración del uso de esteroides anabólicos continúa, la mayoría de las células de Leydig permanecen latentes e inactivas, y cuanto más tiempo permanecen latentes e inactivas estas células intersticiales, mayor es la dificultad para lograr que estas células respondan al estímulo de LH y FSH una vez más. Se ha descubierto en estudios que el problema de la recuperación de las células de Leydig después del uso de esteroides anabólicos no se debe a la falta de LH, sino a la desensibilización de las células de Leydig a LH [1]. En un estudio en el que se administró testosterona exógena a sujetos de prueba masculinos durante 21 semanas, los niveles de LH se suprimieron poco después de comenzar la administración. Sin embargo, al final del período de 21 semanas, se observó que los niveles de LH aumentaban en 3 semanas una vez que se suspendía la administración de testosterona exógena, pero los niveles de testosterona no aumentaron hasta muchas semanas después en la mayoría de los sujetos de prueba.

Los tres principales agentes estimulantes de la testosterona para la recuperación de HPTA durante el PCT

Antes de profundizar en los tres tipos diferentes de compuestos estimuladores de testosterona para la recuperación hormonal durante la terapia posterior al ciclo, es muy importante que las personas entiendan que el uso de un solo compuesto, excepto uno o dos, es inadecuado para la recuperación hormonal durante la terapia post ciclo. . Idealmente, todos los programas de terapia posterior al ciclo deberían ser un programa PCT multicomponente que incluye varios compuestos diferentes que funcionan en conjunto para proporcionar la recuperación de HPTA más eficaz y rápida posible después de un ciclo de esteroides anabólicos.

Las tres categorías de compuestos son (en orden de importancia):

1. SERM (moduladores selectivos del receptor de estrógeno) 

2. Inhibidores de la aromatasa 

3. HCG ( gonadotropina coriónica humana )

SERM: las clases de medicamentos en la categoría SERM incluyen: Nolvadex (citrato de tamoxifeno), Clomid (citrato de clomifeno), raloxifeno y Fareston (citrato de toremifeno). La naturaleza de un SERM es que exhibe agonistas mixtos de estrógenos y efectos de antagonistas de estrógenos en el cuerpo. Esto significa que aunque un SERM podría bloquear el efecto del estrógeno a nivel celular en ciertos tejidos, puede aumentar los efectos estrogénicos en otras áreas del cuerpo. Estos pueden ser efectos positivos, así como efectos negativos. Nolvadex, por ejemplo, exhibe efectos agonistas estrogénicos en el hígado, lo cual para todos los efectos es un efecto positivo, ya que sus efectos aquí resultan en un cambio positivo en los perfiles de colesterol (algo que muchos desean). Todos los SERM en diferentes grados sirven para actuar como un antagonista del estrógeno en esta área, actuando para mitigar los efectos del estrógeno en el tejido mamario, reduciendo o bloqueando los efectos secundarios de la ginecomastia. En términos del efecto de los SERM en la estimulación endógena de testosterona, sirven para actuar como antagonistas de estrógenos en la glándula pituitaria, lo que desencadena la liberación de LH y FSH como resultado. Los niveles elevados de estrógeno en los hombres pueden suprimir y eliminan la producción de testosterona endógena a través del circuito de retroalimentación negativa, lo que lleva al hipogonadismo [2]. Los SERM para este propósito son una adición absolutamente esencial para cualquier protocolo de terapia post ciclo y no deben excluirse bajo ninguna circunstancia. Independientemente de esto, sin embargo, el enfoque único no debe estar en los SERM.

Inhibidores de la aromatasa: estos son compuestos tales como Aromasin ( Exemestano ), Arimidex ( Anastrozol ) y Letrozol (Femara). En lugar de bloquear la actividad del estrógeno a nivel celular en diferentes tejidos, los inhibidores de la aromatasa (AI) sirven para reducir los niveles totales de estrógeno circulante en el cuerpo mediante la inhibición de la enzima aromatasa, que es la enzima responsable de la conversión de andrógenos en estrógeno . La conversión de andrógenos en estrógeno da como resultado niveles de estrógeno en exceso, que, como se explicó anteriormente en este artículo, activarán el ciclo de retroalimentación negativa que conduce a la supresión de la producción de testosterona.. Al reducir los niveles de estrógeno en el plasma sanguíneo total circulante, las IA activarán el circuito de retroalimentación negativa de una manera positiva y darán como resultado la liberación de LH y FSH para la fabricación y secreción de más testosterona. Esto se debe esencialmente a que el hipotálamo se da cuenta de que los niveles de Estrógeno circulantes tambiénbajo, e intentará aumentar los niveles circulantes de testosterona para que una parte de la testosterona secretada pueda aromatizarse en estrógeno para restablecer el equilibrio hormonal. La otra importancia de los inhibidores de la aromatasa es la capacidad de mitigar los efectos estrogénicos de la HCG, que se explicará en breve. Sin embargo, es importante señalar que la mayoría de los inhibidores de la aromatasa no cumplen muy bien con los SERM, como Nolvadex, y que se deben tomar decisiones muy específicas con respecto a qué IA se utiliza durante la terapia post ciclo .

HCG: la gonadotropina coriónica humana es, en su mayor parte, LH sintética. Es una hormona proteínica fabricada en altas cantidades por mujeres embarazadas que contiene una subunidad de proteína que es 100% idéntica a LH, y por lo tanto cuando se administra a hombres, imitará la acción de LH en tejidos diana, como los testículos. Lo que resulta es un aumento en la producción de testosterona a través de la estimulación de las células de Leydig por HCG. La HCG nunca debe utilizarse sola, ya que su naturaleza como gonadotropina desencadenará un ciclo de retroalimentación negativo mediante el cual, una vez que se utiliza HCG, la glándula pituitaria detendrá la producción de LH hasta que se suspenda el uso de HCG. Por lo tanto, HCG se debe utilizar con un SERM y especialmente un inhibidor de la aromatasa, como HCG, ha demostrado aumentar la actividad de la aromatasa en los testículos, lo que resulta en niveles crecientes de estrógeno [3].

Poniéndolos a todos juntos

Es posible que el lector se pregunte qué compuestos seleccionar de las tres categorías enumeradas y cómo usarlas correctamente. La respuesta está en comprender las propiedades de cada uno y, al comprender estas propiedades, cómo usarlas de manera eficiente y apropiada.

HCG

El primer elemento que se examinará será HCG. La mayoría de los usuarios de esteroides anabólicos desde la década de 1960 hasta mediados de la década de 1980 no utilizaron ningún compuesto para la recuperación hormonal, y el término PCT o terapia post ciclo ni siquiera existía en ese momento. Cuando el uso de HCG se hizo cada vez más popular (alrededor de 1980), fue el único compuesto utilizado. Desde entonces, la comprensión médica y científica de tales cosas ha aumentado exponencialmente y no debería haber ninguna razón para que una persona informada y debidamente educada utilice la HCG en sí misma para PCT. Cuando se utiliza junto con una de las otras dos categorías de compuestos (una IA y un SERM), la dinámica cambia considerablemente.

Ya se ha mencionado que gran parte de la dificultad para recuperar el HPTA después de un ciclo de esteroides anabólicos es el resultado de la desensibilización de las células de Leydig. HCG es esencialmente un análogo de LH, y los testículos luego de un prolongado ciclo de esteroides anabólicos estarían igual de insensibles a HCG que a LH. El cuerpo humano, sin embargo, produce cantidades de LH por sí mismas que son demasiado ineficaces para una producción adecuada y rápida de testosterona. El aumento natural del cuerpo de LH y FSH después de un ciclo de esteroides anabólicos tampoco es un pico rápido, sino una inclinación muy lenta y constante, como lo demuestra el estudio mencionado anteriormente, en el que no fue hasta 3 semanas cuando los niveles de LH solo comenzaron a alcanzar las mediciones fisiológicas normales después del cese de testosterona exógena. Por lo tanto,

HCG, utilizado de una manera específica durante los primeros 1 - 2 semanas de terapia post ciclo a una dosis de 100-1,500IU cada 2 días, es lo que permite al individuo para proporcionar los testículos con una dosis alta para proporcionar ellos con un efecto de 'shock' y mantener este efecto de choque en las células de Leydig de los testículos durante un período sostenido de las primeras 1 a 2 semanas de terapia posterior al ciclo. Estudios de hecho, han demostrado la increíble eficacia de HCG para este propósito, y es incluso sugirieron clínicamente que HCG ser utilizado para el propósito de tratar el hipogonadismo inducido esteroide anabólico [4] . Siguiendo esta línea de pensamiento, los otros dos compuestos (el SERM y el AI) se deben utilizar como compuestos de soporte para el uso de HCG en este período de 1 - 2 semanas, y después de que HCG se suspende al principio en PCT, solo se utilizará el SERM para llevar adelante el proceso de recuperación hormonal.

A pesar de las buenas noticias con respecto a la capacidad de HCG para ayudar en la recuperación hormonal, todavía quedan dos problemas por resolver:

- El hecho de que la HCG provoca una mayor producción de aromatasa, lo que lleva a un aumento de los niveles de estrógeno. 

- Después de la interrupción de la HCG, el cuerpo se queda con muy poca producción endógena de LH y FSH debido a la administración exógena de HCG.

Inhibidores de la aromatasa: Aromasin (exemestano) por encima de todo lo demás

El primero de los dos problemas restantes que se abordarán será el hecho de que la HCG desencadenará aumentos en la expresión testicular de la aromatasa y dará lugar a aumentos de estrógeno en el cuerpo. También se debe notar que causará un aumento en los niveles de progesterona testicular. El estrógeno ascendente es por supuesto indeseable durante PCT, como ya se ha explicado que el estrógeno se disparará supresión de la producción endógena de testosterona, y no hay duda de que cualquier individuo desea encontrar estrogénicos efectos secundarios durante PCT tampoco.

Por lo tanto, la opción aquí es incluir un inhibidor de aromatasa. Sin embargo, existe un gran problema con respecto a los otros dos de los tres principales inhibidores de la aromatasa (Arimidex y Letrozol). El problema es que en un programa de terapia post ciclo que incluye el uso de SERM como Nolvadex y Clomid, que se conocen como componentes absolutamente esenciales de un programa PCT, Arimidex y Letrozole tienen interacciones negativas directas con Nolvadex. El problema aquí es que Arimidex (o Letrozole) y Nolvadex se contrarrestan directamente entre sí. Un estudio ha demostrado que cuando se utiliza Arimidex con Nolvadex, Nolvadex disminuirá la concentración de Arimidex en plasma sanguíneo (así como Letrozol, otro inhibidor de la aromatasa comúnmente utilizado) [5]. La conclusión aquí es que el uso de Arimidex o Letrozole con Nolvadex juntos es una muy mala idea y puede funcionar contraproducente si se usan juntos en un protocolo de terapia post ciclo. Aromasin elude por completo este problema, ya que se ha demostrado que no tiene interacciones con Nolvadex, a diferencia de los otros dos inhibidores de la aromatasa antes mencionados. En un estudio, Aromasin no mostró tal efectividad reducida o ningún nivel reducido de plasma sanguíneo cuando se utilizó con Nolvadex [6] .

El otro beneficio de seleccionar Aromasin sobre todas las otras IA es el hecho de que Aromasin ha demostrado en varios estudios tener un impacto negativo en los perfiles de colesterol mucho menor que otros inhibidores de la aromatasa, donde en un estudio particular en pacientes con cáncer, 24 semanas de Aromasin ( Exemestano) administración no tuvo impacto en los perfiles de colesterol [7] . Algunos otros estudios también han demostrado un efecto nulo sobre los perfiles de colesterol a partir del uso de Aromasin [8] . Aunque también se han realizado algunos estudios que han demostrado un efecto negativo en los perfiles de colesterol resultantes del uso de Aromasin, es evidente que no existe un efecto tan significativo o negativo de Aromasin sobre el colesterol como otros inhibidores de la aromatasa [9].

Finalmente, además de estos beneficios de Aromasin, está muy claro que Aromasin tiene la capacidad de aumentar los niveles de testosterona en los hombres, como lo demuestran los estudios. Por ejemplo, un estudio particularmente notable seleccionó 12 sujetos de prueba varones jóvenes sanos, y se administraron dosis Aromasin al azar de 25 mg y 50 mg para un período de 10 días, y no sólo se estrógeno suprimida por una cantidad significativa (38%), pero los niveles de testosterona en se observó que los sujetos de prueba aumentaron en un increíble 60% [10].

Siguiendo estos detalles, Aromasin sería el mejor inhibidor de aromatasa posible de elección para combatir la mayor actividad de aromatasa causada por HCG. Por lo tanto, Aromasin luego se utilizaría en una dosis diaria completa de 25 mg, y solo mientras se utiliza HCG. Una vez que la HCG se interrumpe, Aromasin también debe suspenderse.

El único problema que sigue a continuación es el de estimular y mantener una liberación endógena de LH adecuada para llevar a cabo la recuperación hasta que el cuerpo pueda volverse autosuficiente una vez más.

SERMs: Nolvadex y Clomid

La pregunta a menudo se hace entre la comunidad de uso de esteroides anabólicos: ¿Clomid o Nolvadex? ¿Cuál para PCT?

En primer lugar, la mejor adición posible a HCG en un protocolo de terapia post ciclo es Nolvadex (citrato de tamoxifeno), ya que los estudios han demostrado que HCG y Nolvadex utilizados juntos han mostrado un efecto sinérgico notable en términos de estimulación de la producción de testosterona endógena, y que Nolvadex realmente trabajan para bloquear el efecto de desensibilización en las células de Leydig de los testículos causadas por altas dosis de HCG [11]. Esto es muy importante, porque del mismo modo que una secreción demasiado baja de LH durante períodos prolongados puede provocar la desensibilización de las gonadotropinas, una estimulación excesiva de gonadotropinas (en forma de HCG o de otro tipo) también provocará un efecto de desensibilización.

En segundo lugar, Nolvadex en mg por mg es mucho más efectivo que Clomid para estimular la producción de testosterona endógena, además de ser una opción más rentable que el propio Clomid. Los estudios han demostrado que 150 mg de Clomid (citrato de clomifeno) administrados diariamente elevaron los niveles de testosterona endógena de 10 hombres sanos en aproximadamente 150%, mientras que, incidentalmente, 20 mg de Nolvadex (citrato de tamoxifeno) elevaron diariamente los niveles de testosterona endógena en la misma cantidad [12]. Es muy evidente aquí que Clomid es muy eficaz para este propósito, pero Nolvadex parece ser una opción más rentable ya que es más eficaz que Clomid cuando se compara mg por mg. Los beneficios de Nolvadex sobre Clomid no terminan ahí: Clomid, aunque sí exhibe efectos antagonistas de estrógenos en la glándula pituitaria como lo hace Nolvadex, en realidad también exhibe efectos agonistas de estrógeno [13].. Lo que esto significa es que Clomid realmente funcionará en diversos grados como un estrógeno en la glándula pituitaria, desencadenando el ciclo de retroalimentación negativa y reduciendo la producción de gonadotropinas estimulantes de testosterona (LH y FSH). Este es un problema muy serio durante la terapia posterior al ciclo, que es un período en el que las personas intentan recuperar su función de HPTA en lugar de detenerla aún más. Idealmente, uno querría un SERM que exhibe casi un 100% de efectos antagonistas de estrógenos en la glándula pituitaria, y Nolvadex es la elección perfecta para esto.

Cuando se trata del aspecto de dosificación de Nolvadex, la dosis estándar para PCT y para estimular la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina), LH, FSH y finalmente testosterona es la de una dosis simple de Nolvadex de 20 a 40 mg diarios. En todos los estudios que incluyeron dosis de Nolvadex utilizadas para estimular la producción endógena de testosterona , solo se utilizaron 20 - 40mg diarios de Nolvadex, y de hecho se ha demostrado que doblar la dosis a 40 mg o más no producirá ninguna diferencia significativa en la secreción endógena de testosterona. La única razón por la que muchos optan por utilizar 40 mg diarios de Nolvadex durante las primeras 1-2 semanas de un programa de terapia post ciclo es con el objetivo de alcanzar niveles máximos óptimos de plasma sanguíneo más rápidamente para asegurar la recuperación de HPTA más rápidamente.

El diseño final

El protocolo de terapia de postciclo ideal debería ser el siguiente:

4 - 6 semanas Tiempo PCT total (dependiendo de la capacidad de recuperación del individuo) 

Semanas 1 - 2: 

- HCG a 1000iu / E2D 

- Aromasin (Exemestano) a 25 mg / día 

- Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 40 mg / día 

Semanas 2 - 6 : 

- Nolvadex (citrato de tamoxifeno) a 20 mg / día

Componentes opcionales adicionales (vitaminas / suplementos / compuestos) a la ayuda durante el PCT

Además de los principales componentes discutidos, hay varios otros componentes que son en gran medida opcionales, pero aún muy efectivos para la recuperación hormonal del HPTA durante las semanas de terapia posterior al ciclo.

Vitamina D (colecalciferol): Existe abundante evidencia sólida establecida a través de estudios que la mega dosis de vitamina D (colecalciferol) exhibe un efecto significativo en el aumento de los niveles de testosterona en los hombres y también tiene una capacidad significativa para suprimir los niveles de SHBG en el cuerpo. Una de las mejores adiciones a la terapia post ciclo es la vitamina D. Existe una gran cantidad de estudios clínicos que demuestran que los bajos niveles de vitamina D se corresponden con un bajo nivel de producción endógena de testosterona (particularmente en los meses de invierno por razones obvias). En un estudio realizado en Austria, donde participaron alrededor de 200 sujetos con un grupo al que se administró 3332iu al día de vitamina D, y un grupo con placebo,[14]. Los niveles de andrógenos y los niveles de vitamina D están asociados en los hombres y revelan una variación estacional concordante [15] . En varios otros estudios, se informaron hallazgos similares en los que los sujetos a los que se les administraron mayores cantidades de vitamina D a lo largo del tiempo demostraron grandes aumentos en los niveles totales de testosterona y disminuciones en la SHBG. La evidencia anecdótica de personas que se han estado suplementando con vitamina D y haciendo análisis de sangre con regularidad a sus médicos está observando grandes aumentos en sus niveles totales y libres de testosterona aproximadamente 1 a 2 meses después de suplementar con vitamina D.